Е. А. КИРЬЯНОВ

Профилактика лептоспироза животных

Уссурийск 1Ш
УКДК 619:616,98:579.834,115
Темплаи ВСНТО на 1984 год, поз. 131

В брошюре рассматриваются региональные особенности лептоспироза животных, обосновываются современные методы борьбы с ним.
Издание рассчитано на практических ветеринарных специалистов и работников научных учреждений, занимающихся проблемой лептоспироза.
Приморский сельскохозяйственный институт, 1984

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ
Образование паразитических форм лептоспир связывают с появлением грызунов и других млекопитающих в середине третичного периода. Заболевание лептоспирозом человека в 1841 году впервые описал русский врач К. Зейдлиц, назвавший эту болезнь как фебрис биллеза арденс. Позднее, в 1998 году русский врач Н. Н. Кириков впервые дал описание возбудителя. Метод выявления лептоспир серебрением по Левадици первым применил Стимсон (1907). Японские исследователи Инада, Ито, Идо, Ноки, Канеко обнаружили лептоспир в моче человека, получили культуру и вызвали экспериментальное заболевание морской свинки (1916).
Сведения об инфекционной желтухе имеются в терапевтическом спутнике ветеринарных врачей и студентов, няниного под редакцией магистра наук В. Е. Евтихиева Возбудителя лептоспироза собак за рубежом впервые открыли Уленгут и Фромме (1915), в СССР — В. 3. Чрпнак. Гистологически у крупного рогатого скота лептоспироз подтвержден в 1936 году А. А. Авроровым. Клиническое течение болезни у крупного рогатого скота и других животных описано на Северном Кавказе С. Н. Никольским с соавторами (1935).
В. И. Терских, С. Я. Любашенко, М. В. Земсковым, В. Г. Романенко, Ф. М. Десятовым в конце тридцатых годов установлена этиология лептоспироза у крупного рогатого скота, свиней и других животных. После этих открытий появляются сообщения о лептоспирозе животных за рубежом.
В последующем изучение лептоспироза получило широкое развитие. Появились сообщения о заболеваемости лептоспирозом животных в различных краях и областях Советского
Союза. Сложилась система регионального изучения лептоспироза человека н животных.
Многочисленные исследования показывают разнообразие лептоспир, распространенных в различных экономических районах страны. Большим богатством циркулирующих лептоспир различных серологических групп из всех зон отличается Северо-Кавказский район.
Многими исследователями проведена большая работа по выявлению источников возбудителя в природе. Носителями лептоспир оказались различные виды диких млекопитающих животных. Временными носителями и распространителями могут быть такбе некоторые пресноводные животные, членистоногие (клещи) и птица.
Выяснено, что к лептоспирозу в разной степени восприимчивы все виды сельскохозяйственных, а также многие виды промысловых и мелких млекопитающих животных. Заболевание регистрируется в большинстве районов страны сезонно-(С. Я. Любашенко, М. А. Мусаев, И. А. Дукалов, В. Г. Ро-маненко, И. П. Салей и другие).
Лептоспироз сельскохозяйственных животных относится к группе антропозоонозов. Полагают, что в большинстве случаев в заражении людей основную роль играют сельскохозяйственные животные (А. А. Варфоломеева, О. Н. Василенко и другие). Б. В. Высоцкий (1950) считает домашних животных основным резервуаром лептоспир в межэпидеми ческий период.
Появление теории Е. II. Павловского (1939) о природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней позволило с иных позипий подходить к изучению многих заболеваний человека и животных. Это в полной мере относится также и к лептоспирозу.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА
Известно два вида лептоспир: паразитические и сапрофиты. Вид паразитических форм насчитывает до 190 серологических вариантов (серотипов, .сероваров), объединенных в 18 серологических групп. Каждый серологический тип представляет собой основную таксономическую единицу, сопровождаемую эталонной культурой возбудителя.
Лептоспиры — длинные и нежные клетки, Закрученные в виде спирали. Длина их 7—17 мк. В старых культурах клетки могут иметь длину более 30 мк. Диаметр клеток стоит на грани видимости и составляет 0,06—0,15 мк. Клетки подобно воде легко преломляют свет, поэтому их можно рассматривать в микроскопе с конденсором «темное поле», где они имеют вид серебристых нитей. На концах микробной клетки просматриваются крючки, но могут быть и бескрючковые формы. Ультраструктура лептоспир более сложна. Микроорганизмы обладают активным движением, проявляющемся вращательно на месте, прямолинейно и по кругу. Размножение лептоспир осуществляется путем деления клетки на две особи.
Лептоспиры аэробы. Растут на слабощелочных средах, содержащих сыворотку животных, обычно, сыворотку крови кролика. Рост их наблюдается при комнатной температуре, оптимальной температурой является 25—30' С. Размножение лептоспир не сопровождается изменением внешнего вида жидкой питательной среды. Лептоспиры в питательной среде начинают появляться, начиная с пятого дня. В отдельных случаях за посевами необходимо наблюдать до 2—3 месяцев.
Лептоспиры устойчивые микроорганизмы. В воде они сохраняются до 20 дней. Во влажной почве — до 193 дней. В органах и тканях убитых животных их жизнеспособность сохраняется до 12 суток, в замороженном состоянии при температуре —30—70 град. С до 2 лет. Они чувствительны к раствору поваренной соли и различным дезинфицирующим веществам.
Лептоспиры обладают выраженными антигенными свойствами. Это обстоятельство используют в качестве основного критерия при идентификации выделенных культур возбудителя, применяют так же в диагностике. На основании изучения антигенных свойств культур лептоспир их относят к определенным сероварам, формируют серологические группы. В настоящее время, как указывалось выше, известно 18 серологических групп лептоспир (табл.1). На территории СССР по данным Ю. А. Малахова (1977), заболевание сельскохозяйственных животных вызывают лептоспиры из 6 серологических групп (табл. 2). Однако различными исследованиями в сыворотке крови домашних животных выявлялись антитела к лептоспирам других серогрупп: Аустралис, Аутумналис, Ёатави.1, Ёаллюм, Нирогейес. Олшбптерн н ЙваМика. Признание представителей лептоспир из перечисленных се-рогрупп остается спорным, хотя в отдельных случаях и получены положительные результаты при исследовании парных сывороток и в биопробе. Окончательное решение вопроса остается за выделением и идентификацией культуры возбудителя.
Изучение серологической структуры возбудителей на Дальнем Востоке начинается работой медицинской экспедиции под руководством известного лептоспиролога С. И. Тара: сова. Сотрудниками этой экспедиции в 1937 году от больных людей в районе Спасска были выделены культуры лептоспир, ставшие в последующем своеобразными эталонами для серологических групп (В. С. Киктенко, В. В. Ананьин, 1941). В последующем в пятидесятые годы от людей лептоспир выделяют И> С. Безденежных (1954), В. А. Эскип (1954), Б. В. Высоцкий (1958), Н. Н. Краминская (1955). В итоге исследований людей названные авторы выделили культуры лептоспир, отнесенные к серологическим типам ик-терогеморрагие, каиикола, гриппотифоза, помоиа, тарассовн, гебдомадис, саксксГжмг и гарджо.

ЛЕПТОСПИРОЗ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ
В медицинской патологии лептоспирозные заболевания делят на две группы: иктерогемморрагический лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) и безжелтушные лептоспирозы (водная лихорадка). Наличие большого количества лептоспир, относящихся к различным иммунологическим вариантам и серологическим группам, и вызываемые ими заболевания сельскохозяйственных животных, обуславливает широкую вариабильность признаков болезни. Многие полагают, в связи с этим ,что симптомокомплекс будет зависеть от серологического варианта лептоспир, вызвавших заболевание. Ниже дается описание заболеваний животных, вызванных представителями лептоспир из разных серологических групп.

ЛЕПТОСПИРОЗ ЛОШАДЕЙ
Лептоспироз лошадей — инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременной, рецидивирующей лихорадкой, бледностью или желтушностью слизистых оболочек, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, дегера-тивными изменениями внутренних органов.
История изучения лептоспироза лошадей в СССР начинается с описания его на Северном Кавказе М. К. Никольским, Ф. М. Десятовым и Г. Ф. Марченко (1935). В последующем заболевании наблюдают А. А. Ворфоломиева (1939), А. В. Синев и А. М. Растягаева (1939), С. Я. Любашенко (1940), И. И. Казанский (1944), А. К. Ляпустин (1945) и др.
Зона Дальнего Востока в отношении лептоспироза лошадей не является исключением. В Приморье в 1949 году в 21 неблагополучном пункте болело лептоспирозом 333 лошади. С 1961 по 1970 годы случаи болезни лошадей имели место в колхозах «Путь к коммунизму», «Коммунар», в совхозах — Евгеньевском, Иннокентьевной, в племзаводе «Комсомолец» и в других хозяйствах.
Возбудители. Данные литературы показывают о заражении лептоспирами серогрупп Помона, Иктерогеморрагиа и Тарассови. В условиях Приморья, по нашим данным, патологию лошадей, кроме лептоспир указанных серогрупп, могут вызывать патогены из серогрупп Гебдомадис и Яваника. При исследовании сыворотки крови лошадей положительные серореакции обнаруживали с антигенами из серогрупп Помона, Тарассови, Иктерогеморрагие, Каникола, Гебдомадис, Яваника и Аутумналис. Клиническое течение болезни наблюдалось при заражении лептоспирами из серогрупп Помона, Тарассови и Яваника.
Эпизоотологические данные. Заболевания лошадей возникают в летнее время при различных обстоятельствах. В связи с механизацией сельскохозяйственного производства лошадь меньше используется на работе. В большинстве случаев
животное эксплуатируй!' Для обслуживания животноводства. Значительное количество особей представлено свободному содержанию. Выпас их производится на мало пригодных уго-диях. Нередко в качестве таких угодий отводят заболоченные, закочкаренные земли или животные пасутся вблизи молочнотоварных или свинотоварных ферм. Иной раз они выпасаются на одной площади с крупным рогатым скотом. Выпас лошадей в неблагополучных пунктах сопровождается широким контактом с другими видами животных через пастбищные угодия, при пользовании общими источниками водопоя и.<.. при совместном содержании. Имеются, таким образом, большие возможности для заражения лептоспирами. Ведущим фактором передачи возбудителя является видимо водный путь. Заражение происходит элементарно через корм, воду. Источниками возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, особенно крупный рогатый скот и сииньи. Не исключается заражение и в природных очагах. Такой путь инфицирования реален при использовании лошади и мерховой езде при несении егерьской и иной дозорной службы, связанной с малодоступными и недоступными лесными территориями.
Симптомы болезни. По данным литературы инкубационный период при экспериментальной инфекции длится 2—4 дня, при естественном заражении — до 20 дней (С. Я- Лю-башенко и др., 1955).
Болезнь протекает в различных клинических формах: остро, подостро, хронически и бессимптомно. У лошадей Ев-геньевского совхоза заболевание сопровождалось повышением температуры тела, животные испытывали жажду, у них снижался позыв к приему корма, расстраивалась функция органов пищеварения, учащался акт дефекации. Слизистые оболочки приобретали бледность с желтушным оттенком. Заболевание продолжалось 7 дней.
В другом случае наблюдали течение болезни у коня под кличкой «Боксер» в возрасте 9 лет. Конь использовался под верховой ездой при несении службы на малодоступной территории. Животное доставлено под наблюдение с температурой . тела 39,2 град., пульс — 88, дыхание — 12. Слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей бледны с желтушным оттенком. Аппетит понижен. Движения вялы. На второй день температура тела повысилась до 40,7 град. В последующем
Заметно шло снижение упитанности, замечено частое мочеиспускание, моча стала темной с красноватым оттенком. Температура тела понижалась до нормы, затем на шестой день снова повышалась до 4 Оград, и удерживалась на таком уровне еще три дня. Общее состояние животного все более ухудшалось. Появилось носовое истечение, развился отек легких. В период течения инфекционного процесса происходили изменения картины крови: количество эритроцитов снизилось с 2,2 млн. (день поступления) до 1,15 млн., количество лейкоцитов колебалось в пределах 6,7—13,2 тыс., уменьшилось также количество гемоглобина, РОЭ резко ускорена — 80 делений в первые-15 минут. Животное с явлениями сердечной недостаточности на 15 день пало. При жизни сыворотка крови была положительной с антигеном из серогруппы Яваника. Лептоспир обнаруживали в моче и при гистол' гическом исследовании почек.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей бледная, желтушна. Подкожная клетчатча желтушна с кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях содержится жидкость, имеющая цвет мясных помоев. Серозные покровы желтушны. На костальной плевре, серозе брыжейки — множественные точечные кровоизлияния.
" Верхушка сердца округлена, у основания предсердий и по ходу венечной борозды точечные кровоизлияния. Мышца сердца дряблой консистенции. Края легких округлены, поверхность разреза их сочная с выделением пенистой жидкости. На гистологических срезах междольковая ткань выглядит расширенной. Альвеолы заполнены жидкостью, в которую как бы вкраплены единичные клетки десквамированного эпителия и лимфоидные клетки.
Печень неравномерно глинистой окраски. На серозе органа — точечные кровоизлияния. Гистологически обнаруживается нарушение радиальной структуры доглек, просматриваются участки с разной интенсивностью окраски. В очажках печеночные клетки зернисты, ядра их в состоянии пикноза, кариорексиса или кариолизиса. Межбалочные пространства отдельных долек заполнены эритроцитами или клетками лимфоидного типа.
Капсула почек напряжена, просвечивают точечные кровоизлияния. Почечная ткань дряблая, границы слоев органа
сглажены. Ма слизистой оболочкек почечной лоханки пилим точечные кровоизлияния. В микроскопической картине иы-ступают дегенеративно-пролиферативные изменения. Некоторые сосудистые клубочки полностью заполняют капсулу. Содержимое капсульных пространств отдельных клубочков од* чородно, нередко в нем находятся клетки эпителия, эритроциты, лимфоидные клетки. Просветы извитых канальцев заполнены жидкостью с клетками слущенного эпителия. Местами в межуточной ткани видны скопления эритроцитов. Клетки эпителия, выстилающие канальцы набухшие, зернисты, сероватого цвета. В препаратах, окрашенных серебрением, в некоторых капсулах Бауменоа, в просветах канальцев, четко видны лептоспиры.
Желудок содержит небольшое количество кормовых масс, несколько вздул Слизистая оболочка его дна покрасневшая, покрыта слизью. Слизистая оболочка кишечника местами покрасневшая, обильно покрыта слизью.
Диагноз. При установлении диагноза учитывают клинические и эпизоотологические данные: представляет особый интерес эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных животных. Лощади болеют лептоспирозом относительно редко, или он у них протекает бессимптомно.
Материалом для лабораторного исследования служит кровь, взятая в период температурной реакции. Из такой крови можно делать посевы, заражать ей животных. Через 5—7 дней от начала заболевания посылают сыворотку крови, мочу. В случае гибели животного направляют в лабораторию кусочки печени, почек в свежем виде. Материал, взятый из трупа через 10 и более часов, оказывается непригодным для исследования.
.Печение. Хороший терапевтический эффект при лептоспирозе оказывает гипериммунная поливалентная сыворотка. Ее вводят подкожно с учетом возраста животного. Жеребятам в возрасте от одного до трех хмесяцев лечебная доза составляет 20 мл, до 6 месяцев — 30 мл, от 6 месяцев до года— 40 мл, животным старже года — 80—120 мл. Кроме сыворотки показаны инъъекции стрептомицина, который вводят внутримышечно в дозе 4—6 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Курс лечения — по 2 инъекции в день 4 дня подряд. Проводят также симптоматическую терапию. В этих целях в зависимости от показаний применяют вещества, тониизрую--
щие сердечную деятельность, регулирующие функцию органов пищеварения, улучшающие общее состояние животного.
Иммунитет. Переболевшие животные при естественной инфекции приобретают иммунитет к повторному заражению гемологичныы возбудителем. На этой основе в неблагополучных и угрожаемых по лептоспироозу пунктах широко проводится как вынужденная, так и профилактическая иммунизация. У лошадей в зависимости от возраста иммунитет после прививки сохраняется в течение года. После этого такие животные подлежат ревакцинацииМЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ ЖИВОТНЫХ
Мероприятия по борьбе с лептоспирозом животных проводятся согласно инструкции «О мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных», утвержденной Главным управлением ветеринарии МСХ СССР. Вместе с тем существующая инструкция не исключает проведение мероприятий с учетом местных особенностей. Топография эпизоотических очагов не может быть стандартной. Практически каждая животноводческая ферма, каждый административный пункт имеют свои, присущие им, специфические особенности, которые должны учитываться в плане противоэпизоотических мероприятий. В зависимости от целей и задач меры борьбы можно подразделить на три вида: мероприятия в неблагополучном пункте, мероприятия по охране благополучия хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции, мероприятия в придодном очаге.

МЕРОПРИЯТИЯ В НЕБЛАГОПОЛУЧНОМ ПУНКТЕ.
После установления диагноза хозяйство (населенный пункт) в общепринятом порядке объявляется неблагополучным по заболеванию. Вслед за этим разрабатывается комплексный план по его ликвидации. При этом следует учитывать эпизоотические особенности лептоспироза, связанные с тем, что в эпизоотический процесс могут вовлекаться различные виды животных, находящиеся в радиусе эпизоотического очага, включая синантропных грызунов, что переболевшие животные на длительное время остаются активными источниками возбудителя, выделяя его с мочой во внешнюю среду. Поэтому в каждом отдельном случае в действующем очаге следует определять ареал лептоспироза, предполагающий проведение серологических провизорных и ретроспективных исследований с целью выявления реагирующих животных. Мероприятия будут не полными, если из комплекса обработок выйдут отдельные виды животных, особенно те, инфекционный процесс у которых протекает бессимптомно. При составлении плана
Мёрдприятии необходимо учитывать также вбзр асшые н Sii-довые особенности вовлеченных в эпизоотический процесс животных.
Несомненно, при каждом инфекционном заболевании жи-еотных, подлежащих карантину, выделяются общие мероприятия, согласно которых запрещается всякая внутрихозяйственная перегруппировка животных, кроме изоляции больных животных. Запрещается ввоз (ввод) и вывоз (вывод) животных.
Группы животных,-среди которых выявлены больные, подлежат исследованию на лептоспироносительство. В этой связи исследуют дойное стадо, быков производителей, ремонтное поголовье,, молодняк крупного рогатого скота. Животных больных, переболевших, а также с ренальным носительством лептоспир, подвергают лечению лептоспироцид-ными препаратами. Падежный результат при этом получают от инъекций стрептомицина. После стрептомицинотерапии у животных проводят контрольное исследование мочи па присутствие лептоспир. В последующем подвергают иммунизации по схеме, указанной в Наставлении по применению вакцины. По нашим данным, где не проводилась вакцинация стельных коров, телят можно прививать вакциной, начиная с двадцатидневного возраста, в 4—5-месячпом возрасте ревакцини-ровать.
При заболевании коров нужно помнить, что в молоке их могут быть лептоспиры. Поэтому в период клинического течения инфекционного процесса такое молоко следует подвергать пастеризации с последующим использованием в корм скоту.
В неблагополучном пункте уделяется большое значение выявлению первоначального источника возбудителя инфекции, установлению путей передачи его восприимчивым животным. В связи с этим организуется отлов и исследование грызунов на лептоспироз, определяется благополучие воды, используемой для водопоя. Проводится дезинфекция мест содержания больных животных, приводится в надлежащее состояние территория фермы.
При вспышке заболевания скота на пастбище, после соответствующего лечения, применяются меры по замене мест выпаса, источников водопоя. Желательно, чтобы для выпаса предоставлялись пастбищные угодия с сухой почвой.
При заболеваний свиней лептоспирозом Мероприятия проводятся также дифференцированно. Наряду с изоляцией и терапией больного поголовья определяют первоначальный источник возбудителя инфекции. В этой связи в первую очередь на лептоспироз исследуют свиноматок, хряков, проводят отлов и исследование грызунов. Принимают меры по устранению возможных путей распространения лептоспир.
Установление источника возбудителя инфекции особое значение приобретает в свиноводческих комплексах, где воспроизводство проводится по циклограмме. Циклично день за днем идет осеменение свиноматок, каждый день рождаются поросята, формируются производственные группы, идет выращивание, откорм и реализация продукции. Внедрение возбудителя в какую-то производственную группу в этих условиях может стать определенным тормозом всей технологии производства свинины. Поэтому проведение мероприятий по борьбе с лептоспирозом на предприятиях с промышленной технологией свиноводства, сопровождается большими трудностями, требует четкости и оперативности. В этих условиях решающее значение приобретает выявление источника возбудителя инфекции и нейтрализация механизма его распространения. Эти обстоятельства выдвигают репродуктор в качестве главного объекта в системе противоэпизоотических мероприятий, связанных с лептоспирозом.
На товарных фермах с традиционной технологией произ- ' водства свинины проведение мероприятий начинается с изоляции и лечения больных, обеззараживания источников возбудителя инфекции, устранения возможных путей его распространения. Проводят серологическую разведку с целью выявления различных возрастных групп свиней/участвующих в эпизоотическом процессе.
Поголовье виней в неблагополучном пункте подвергают вакцинации по методике, указанной в Наставлении по применению вакцины. Поросят, по нашим данным, можно прививать вакциной, начиная с 20-дневного возраста, в 4—5 месяцев их ревамШнировать.
В норководческих хозяйствах механизм распространения лептоспир вероятно однотипный: возбудитель распространяется с кухни через корм или воду, обычно подающуюся из искусственно созданного водоема. Другие пути реализации возбудителя при индивидуально клеточной системе содержа-
кия норок мало характерны.' Поэтому в период эпизоотического процесса является одной из задач исключить возможные пути распространения лептоспир, прекратить перезаражение норок. В этих целях проводится обеззараживание кормов, запрещается использование воды из искусственных водоисточников, которые могут содержать лептоспир. Одновременно с этим в очаге осуществляются дезинфекция, дератизация.
Больные норки подлежат лечению гипериммунной сывороткой, стрептомицином. Антибиотик вводится внутримышечно в дозе 10 тыс. ед. однократно. Лелтоспиры после инъекции стрептомицина разрушаются через 18 часов. Условно здоровое поголовье зверей иммунизируют.

МЕРОПРИЯТИЯ В БЛАГОПОЛУЧНОМ ПУНКТЕ. Профилактическое направление в борьбе с заболеваниями различной этиологии — характерная черта повседневной деятельности специалистов и всех работников животноводства. Поэтому является важным, чтобы каждая ферма, каждое хозяйство должны иметь свой конкретный статус защиты поголовья животных от инфекционных заболеваний.
В целях предупреждения заноса возбудителей инфекции надлежит выполнять комплекс мероприятий. Это прежде всего всех животных, поступающих для комплектования, необходимо 30 дней выдерживать в карантине.В период карантина их следует исследовать комплексно на лептоспироз: исследовать сыворотку крови в РМА, мочу — микроскопически и бактсриолоически.
Поголовье животных хозяйства нельзя выпасать па территории, на которой выпасались неблагополучные по лептоспирозу животные, не допускать контакта общественного скота с животными частного сектора. Следует так же обращать внимание устройству мест водопоя животных.
Пастбищные угодия содержать в санитарном ссотоянии. Для выпаса животных необходимо подбирать более сухие пастбища. Надо помнить при этом о том, что при нейтральной среде и переувлажнения почвы создаются благоприятные условия для накопления лептоспир. При наличии разер-вуара их такие пастбища могут представлять опасность для заражения животных. На переувлажненных, заболоченных
пастбищах должны производиться плановые осушительные мероприятия.
В целях контроля эпизоотического состояния животноводства надо осуществлять профилактический контроль за со-.стоянием здоровья животных в отношении леплтоспироза, своевременно проводить их иммунизацию.
В комплексе мер профилактики заболевания лептоспирозом имеет большое практическое значение проведение про-тивоэпизоотических мероприятий в природных, антропурги-ческих очагах. Это прежде всего предполагает исследование природной среды на наличие резервуаров лептоспир, картирование неблагополучных территорий, проведение гидромелиоративных и дератизационных мероприятий.
Эпизоотическое состояние этих- территорий определяется видовым составом, численностью и зараженностью грызунов. Подмечено то обстоятельство, что грызуны имеют привычку выделять мочу в постоянные точки территории. Стало быть, чем больше будет инфицированных грызунов, тем больше будет микроочагов возбудителя инфекции. Больше того, при благоприятных условиях почвы, выделенные лептоспиры способны к активному размножению. Все это, в конечном итоге, приводит к пространственному расширению микроочагов к увеличению возможностей передачи из них возбудителя восприимчивым животным.
Следовательно, комплелкс мероприятий в природной среде должен предусматривать не только меры обеззараживания небагополучных территорий, но и также меры, предупреждающие заражение этой среды. ... ^

http://vetfac.narod.ru/fundament/leptospiros.htm