Возбудитель - Pseudomonas mallei - неподвижная, грамотрицательная не образующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3-0,8х1-5 мкм.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек.

Источники возбудителя инфекции-клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми, истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. р.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.
Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно бальными лошадьми. Инфицированные животные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.
Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.
В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болезни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое, изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз животных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В отдельных странах благодаря выраженным защитным силам организма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое состояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфоузла Р. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бактериемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различные ткани и органы, гае размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.
Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гиперемии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по периферии - лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.
У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости-к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже - к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84-100%, носовая полость - в 56-95 и кожа-до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса;
клинической формы болезни, количества попадающего в кровь экзо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и продуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей, периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продолжаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно оставаться в рабочем состоянии.

Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием - маллеинизацией.
Положительная реакция на маллеин появляется через 2-3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже: после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно. При остром течении отмечают общие нехарактерные симптомы: лихорадку (41--42 ?С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.
Наиболее характерные клинические признаки болезни при носовой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2-3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление), со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте образуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процессу соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей; и сопящее дыхание. При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горячие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезненными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звездчатые рубцы. Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный; лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.
Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминировать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии, и появлении каверн - притупленный перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легочный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы - это лишь клиническое органное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение болезни наблюдают у ослов и мулов и реже - у лошадей. Длится она 8-30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хроническое течение.
Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптомами, что они долгое время остаются незамеченными. У больных животных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизистой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка слоновость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исследованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблагополучных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.
Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появляется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1-2 недели после заражения.
Патологоанатомические изменение. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже - селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с центром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, выражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования.
Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфагинит, мелиоидоз, язвы туберкулезного я травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболеваниях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабораторных исследований на сап.

Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их уничтожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро - и макрофагами незавершенный, гуморальные, факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роля. Сопротивляемость организма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных развивается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лошадей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероприятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.
Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внимание обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.